Un nuovo passo in avanti per il trattamento del cancro al pancreas. Il gruppo di ricerca diretto da Davide Melisi, docente di oncologia medica dell’università di Verona e responsabile dell’unità di Terapie sperimentali dell’azienda ospedaliera universitaria di Verona, ha identificato un nuovo bersaglio terapeutico, l’autotaxina, quale possibile fattore responsabile della resistenza delle cellule tumorali ai trattamenti chemioterapici. I risultati dello studio sono stati pubblicati su Cancer Research.
“Il cancro del pancreas è un tumore per il quale ancora non esistono trattamenti con farmaci a bersaglio molecolare o immunoterapici oltre ai classici chemioterapici – dichiara Melisi -. Dal 2011, quando il nostro gruppo di ricerca è nato all’università degli studi di Verona grazie a un finanziamento Start-Up Airc, abbiamo dimostrato, prima in laboratorio e poi in studi clinici, l’attività di una classe di farmaci, inibitori del cosiddetto Transforming growth factor beta o Tgfß. I dati raccolti con questo studio più recente aggiungono un anello importante al nostro filone di ricerca. Dimostrano infatti che il microambiente del tumore pancreatico, e in particolare i suoi fibroblasti, rispondono all’inibizione del Tgfß con la produzione di un nuovo fattore, l’autotaxina. Abbiamo dimostrato questo effetto sia in animali di laboratorio con cancro del pancreas, sia in pazienti trattati nell’ambito di sperimentazioni cliniche. L’impiego combinato di inibitori di Tgfß e del nuovo inibitore di autotaxina, il ioa289, rende le cellule tumorali molto più sensibili alla chemioterapia”. “I risultati di questi studi – conclude – non rimangono in laboratorio, ma servono come razionale per nuovi studi clinici da offrire a chi purtroppo è colpito da queste patologie. Abbiamo, infatti, già in corso la sperimentazione clinica di fase 1 dell’inibitore di autotaxina, ioa289, con la chemioterapia in pazienti con nuova diagnosi di malattia avanzata. Inoltre a breve avremo i risultati preliminari di tossicità e attività di questa nuova combinazione terapeutica”.
