Un nuovo meccanismo responsabile della progressione del danno renale nei pazienti diabetici. A scoprirlo un team di ricercatori dell’Università di Bari coordinato dal professore Loreto Gesualdo e dalla dottoressa Paola Pontrelli (Dip. dell’Emergenza e dei trapianti di Organi-Deto). La ricerca dal titolo “Lysine 63-ubiquitination is involved in the progression of tubular damage in diabetic nephropathy” sarà pubblicata nel numero di Gennaio 2017 della prestigiosa rivista “the FASEB Journal”.
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La ricerca
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I ricercatori dell’Università di Bari della sezione di Nefrologia, in collaborazione con la sezione di Endocrinologia, hanno recentemente identificato un nuovo meccanismo responsabile della progressione del danno renale nei pazienti diabetici. In base agli studi le cellule del tubulo renale nei pazienti diabetici andrebbero incontro all’accumulo di proteine modificate, nello specifico ubiquitinate a livello dell’aminoacido lisina63. Questo accumulo sarebbe responsabile di una disorganizzazione del citoscheletro cellulare e dunque, in ultima analisi, della trasformazione fibrosa del tessuto renale, riducendo così la funzionalità del rene. L’utilizzo di inibitori specifici di questo processo, testati sulle cellule renali in coltura, ha dimostrato di ridurre le quantità di fibrosi, aprendo così lo scenario a nuovi possibili approcci terapeutici nella cura della nefropatia diabetica.
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Il diabete mellito
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Il diabete mellito è una malattia cronica largamente diffusa e caratterizzata da gravi complicanze. Circa il 30-40 per cento dei pazienti diabetici sviluppa una nefropatia diabetica che è oggi la principale causa di insufficienza renale cronica nel mondo occidentale. Se non correttamente trattata o non diagnosticata, la nefropatia diabetica può portare a trattamento sostitutivo (dialisi o trapianto di rene).
